Đường dây nóng: 0983417744 demo

Bạn đang ở:  Trang chủDinh dưỡngDùng thuốc và chế độ ăn cho người bị bệnh gout
Bệnh Gout (Gút), nguyên nhân và cách phòng ngừa, điều trị - Truyền hình Hà Nội
Bệnh Gout (Gút), nguyên nhân và cách phòng ngừa, điều trị - Truyền hình Hà Nội
Bệnh Gout (Gút), nguyên nhân và cách phòng ngừa, điều trị - HTV 9
Bệnh Gout (Gút), nguyên nhân và cách phòng ngừa, điều trị - HTV 9
Bệnh Gout (Gút), nguyên nhân và cách phòng ngừa, điều trị - Chương trình Sức sống mới
Bệnh Gout (Gút), nguyên nhân và cách phòng ngừa, điều trị - Chương trình Sức sống mới
Bệnh Gout (Gút), nguyên nhân và cách phòng ngừa, điều trị - VCTV 1
Bệnh Gout (Gút), nguyên nhân và cách phòng ngừa, điều trị - VCTV 1
Bệnh Gout (Gút), nguyên nhân và cách phòng ngừa, điều trị - Viện Gout (Gút) Hà Nội.
Bệnh Gout (Gút), nguyên nhân và cách phòng ngừa, điều trị - Viện Gout (Gút) Hà Nội.
Previous Next Play Pause
1 2 3 4 5

Gút là bệnh rối loạn chuyển hóa, biểu hiện bằng các đợt viêm khớp cấp tính và lắng đọng natri urat trong các tổ chức do tăng acid uric máu. Bệnh hay gặp ở lớp người có mức sống cao. Ở các nước châu Âu, bệnh có tỷ lệ 0,5% dân số, nam gặp nhiều hơn nữ gấp 10 lần. Ở nước ta, khoảng 10 năm lại đây, bệnh có chiều hướng tăng lên rõ rệt.


Acid uric là sản phẩm thoái giáng của các acid nhân tế bào có nguồn gốc là purin. Có 3 nguồn cung cấp acid uric là thoái giáng acid nhân tế bào từ thức ăn đưa vào, từ các tế bào bị chết và do tổng hợp purin nội sinh trong cơ thể. Quá trình thoái giáng acid nhân tế bào đã tạo ra các purin đơn giản như adenin, hypoxathin, xanthin, guanin. Các purin trên được chuyển hóa thẳng thành acid uric nhờ men xanthin oxydase. Tổng lượng acid uric có trong cơ thể vào khoảng 1.000g, hằng ngày có khoảng 650g được trao đổi. Acid uric được đào thải qua nước tiểu khoảng 450-500mg/ngày và qua phân 200mg/ngày, thay đổi tùy thuộc vào lượng thịt có purin đưa vào (thịt động vật). Nồng độ acid uric trong máu trung bình 208-327mcm/lít, khi trên 416mcm/lít được coi là tăng acid uric máu. Các nguyên nhân làm tăng acid uric máu gồm: Ăn nhiều thịt, thoái giáng acid nhân tế bào, tăng tổng hợp purin nội sinh và giảm đào thải acid uric ở thận.
Có 3 hội chứng tăng acid uric máu gây bệnh gút là:
Hội chứng tăng acid uric máu vô căn gây bệnh gút nguyên phát. Thể này hay gặp nhất, chiếm tới 85% các bệnh nhân bị bệnh gút. Bệnh có tính chất gia đình và di truyền.
Hội chứng tăng acid uric máu do rối loạn men gây ra bệnh gút, do thiếu men hypoxathin - guanin phosphoribosyl - transferase (bệnh Lesch - Nyhan) hoặc tăng hoạt tính men phosphoribosyl - pyrophosphat synthetase, loại này hiếm gặp.
Hội chứng tăng acid uric máu thứ phát gây thể bệnh gút thứ phát, xảy ra sau suy thận mạn, một số bệnh máu như đa hồng cầu, bệnh bạch cầu, thiếu máu tan máu, đa u tủy xương, suy tuyến giáp, cường chức năng tuyến cận giáp, nhiễm độc thai nghén, tiểu đường có nhiễm toan và xeton, ung thư di căn, sau dùng một số thuốc...
Acid uric máu tăng cao làm các dịch trong cơ thể bão hòa natri urat, gây ra hiện tượng kết tinh urat tạo thành tinh thể trong một số tổ chức, đặc biệt là dịch khớp, sụn, xương, gân, tổ chức dưới da, như mô thận, đài bể thận. Trong điều kiện nhiệt độ thấp, dịch có pH acid thì natri urat dễ kết tinh thành tinh thể, ngược lại trong điều kiện nhiệt độ cao hơn và pH của dịch kiềm thì natri urat có độ hòa tan cao hơn, ít bị kết tinh hơn. Sự kết tinh thành các tinh thể natri urat khi đạt đến một lượng nhất định sẽ gây ra viêm khớp (viêm khớp vi tinh thể) và gây ra cơn gút cấp tính. Cơn gút cấp thường xuất hiện đột ngột về ban đêm. Viêm khớp bàn ngón chân cái gặp khoảng 60-70%, ngoài ra gặp ở các khớp khác như cổ chân, gối, cổ tay, khuỷu tay. Khớp sưng to, nóng, đỏ, phù nề, căng bóng, đau dữ dội, va chạm nhẹ cũng gây đau tăng. Cơn thường kéo dài 5-7 ngày rồi giảm dần. Ngoài viêm khớp còn có thể thấy viêm ngoài khớp như viêm các túi thanh dịch gân, bao gân. Lắng đọng các tinh thể urat còn hình thành các cục dưới da cạnh các khớp gọi là hạt tophi. Hạt tophi thường xuất hiện chậm sau cơn gút cấp đầu tiên hàng chục năm, nhưng khi xuất hiện thì kích cỡ và số lượng hạt thường tăng nhanh. Lắng đọng urat ở đài bể thận gây ra sỏi thận (gặp ở 10-20% số bệnh nhân), sỏi thường nhỏ và không cản quang. Lắng đọng urat trong nhu mô thận gây ra viêm thận kẽ, về sau tiến triển đến suy thận. Suy thận thường là nguyên nhân tử vong của bệnh nhân gút.
Điều trị gút:
Điều trị bao gồm điều trị cơn gút cấp và điều trị hội chứng tăng acid uric máu. Khi có cơn gút cấp cần phải điều trị bằng thuốc, thuốc chống viêm giảm đau tốt nhất được lựa chọn trong điều trị cơn gút cấp là colchicin, viên 1mg, ngày đầu uống 3 viên, ngày thứ hai uống 2 viên, các ngày sau mỗi ngày 1 viên trong 5-7 ngày đến khi hết đau. Uống thuốc sau bữa ăn mỗi lần 1 viên. Thuốc có thể gây tiêu chảy, đau dạ dày, nôn mửa. Ngoài colchicin có thể dùng các thuốc kháng viêm giảm đau nhóm không steroid (indomethacin, diclofenac, ibuprofen) nhưng tác dụng kém hơn. Corticoid làm giảm viêm nhanh nhưng ngừng thuốc lại đau trở lại, hơn nữa corticoid làm tăng acid uric máu nên không dùng.
Điều trị hội chứng tăng acid uric máu: Sử dụng thuốc làm giảm acid uric máu gồm nhóm thuốc làm giảm tổng hợp acid uric như allopurinol, thiopurinol, thuốc ức chế men xanthin oxydase làm giảm tạo thành acid uric, viên 100mg uống 3 viên/ngày, thường phải kéo dài trên 20 ngày đến khi nồng độ acid uric máu xuống dưới 416mcm/lít. Thuốc ít tác dụng phụ nhưng có thể gặp phản ứng dị ứng, nổi mẩn da, rối loạn tiêu hóa. Nhóm thuốc làm tăng phân hủy acid uric là uricozym, đây là một men urat oxydase được chiết xuất từ nấm aspegilus flavus có tác dụng làm thoái giáng acid uric thành allantoin. Allantoin có độ hòa tan gấp 10 lần so với uric và dễ dàng được thận đào thải. Uricozym làm giảm acid uric máu rất mạnh. Nhóm thuốc làm tăng đào thải acid uric qua nước tiểu như probenecid, sulfinpyrazon (anturan). Thuốc có thể gây phản ứng dị ứng, rối loạn tiêu hóa, chán ăn, buồn nôn, đau dạ dày, tiêu chảy. Hai thuốc trên không được dùng đồng thời với aspirin liều nhỏ hoặc thiazid vì làm mất tác dụng đào thải acid uric. Vì thuốc làm tăng đào thải acid uric qua thận nên có thể làm tăng nguy cơ hình thành sỏi thận. Ngoài ra cần phải kiềm hóa máu để làm tăng độ hòa tan của acid uric bằng uống các nước có kiềm Alkaline, nabica viên 0,5, uống 4 viên/ngày.
Điều quan trọng hơn là phải dự phòng cơn gút cấp tái phát bằng chế độ ăn và điều trị hội chứng tăng acid uric máu để luôn duy trì nồng độ acid uric máu trong giới hạn bình thường. Người ta thấy cơn gút cấp thường xảy ra sau bữa ăn nhiều thịt, rượu, chấn thương (kể cả đi giày chật). Vì vậy người bị gút không nên ăn quá 0,8g đạm động vật/kg trọng lượng cơ thể/ngày. Chẳng hạn người 50kg không nên ăn quá 40g đạm động vật/ngày. Một lạng thịt lợn nạc, thịt bò, cá có 20g đạm, vậy không ăn quá 2 lạng thịt động vật/ngày. Không uống rượu, bia, uống nhiều nước, trên 2 lít/ngày, nên uống các loại nước có độ pH cao như Alkaline, bicacbonat. Định kỳ kiểm tra acid uric máu, dùng thuốc làm giảm acid uric máu như allopurinol, uricozym để duy trì nồng độ acid uric máu trong giới hạn bình thường. Không nên sử dụng các thuốc gây tăng acid uric máu như thiazid, ethambuton, pyrazynamid, aspirin liều nhỏ.

PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm

Hẹn khám chữa Gout

Please type your full name.
Invalid Input
Invalid Input
Invalid email address.
Invalid Input
Please specify your position in the company
Invalid Input
Invalid Input
Mã kiểm tra
Invalid Input

Bản đồ trực tuyến

Thời sự bệnh Gout

Kết nối cộng đồng

demo

logo vien goutViện Gout Hà Nội: Khám, tư vấn và điều trị chuyên sâu bệnh Gout
Số 37 Ngõ 235 Hoàng Quốc Việt ( phố Tô Hiệu ),  phường Nghĩa Đô, quận Cầu Giấy, Hà Nội.
Điện thoại: (04)3 212 1874 - 3 212 1875. Email: info@benhgout.net.vn, viengout@gmail.com
Đường dây nóng: BS. Trịnh Văn Tuân - 0983.417.744