Gần đây do dựa vào những xét nghiệm về dịch khớp và thực nghiệm, Hollander và Mc. Carty nêu lên vai trò của một số tinh thể nhỏ gây viêm khớp và gọi chung là nhóm viêm màng hoạt dịch vi tinh thể (synovite microcrystalline): tinh thể urat monosodic trong bệnh Gút


Trong bệnh Gút, urat lắng động ở màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các phản ứng:
Hoạt hóa các yếu tố Hageman tại chỗ, từ đó kích thích các tiền chất gây viêm như kininogen và kallicrein gây phản ứng viêm ở màng hoạt dịch.
Từ phản ứng viêm, các bạch cầu sẽ tập trung tới, bạch cầu sẽ thực bào các vi tinh thể urat rồi giải phóng các enzyme tiêu thể của bạch cầu (lysozym). Các enzyme này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh.
Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hoá, sinh nhiều axit lactic tại chỗ và giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng đọng nhiều và phản ứng viêm ở đây trở thành một vòng khép kín liên tục, viêm sẽ kéo dài. Do đó trên làm sàng thấy hai thể bệnh Gút: thể bệnh Gút cấp tính, quá trình viêm diễn ra trong một thời gian ngắn rồi chấm dứt, hay tái phát; thể Gút mạn tính, quá trinh lắng đọng urat nhiều và kéo dài, biểu hiện viêm sẽ liên tục không ngừng.
Theo Lê Thanh Vân, Đoàn Văn Đệ, Quách Tuấn Vinh-2000[12] đã tiến hành nghiên cứu về nồng độ axit uric máu ở 412 cán bộ quân đội trên 40 tuổi, khoẻ mạnh đã phát hiện được 17,96% đối tượng có axit uric máu tăng trên 420 µmol/l, trong đó nam chiếm 97,3% và nữ là 2,7%; có 20,33% có tăng đồng thời cả axit uric và huyết áp; 62,16% có tăng cholesterol máu và 56,75% có tăng triglyceride máu.
Phạm Tử Dương-1995[5] đã chia nguyên nhân gây tăng axit uric máu ra làm 2 nhóm như sau:
Các nguyên nhân gây tăng sản xuất axit uric máu: do ăn nhiều thịt có purin, tăng thoái giáng nucleorotin, tế bào tăng tổng hợp purin nội sinh.